Аутоиммунная агрессия при анемии Аддисон-Бирмера
Автор: admin on 27 Август 2013
При анемии Аддисон—Бирмера такими «чужими» клеточными элементами становятся обкладочные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатываются антитела «неспецифические» (иммуноглобулины) к цитоплазме обкладочных клеток и «специфические» — к внутреннему фактору. Однако остается неясным, когда эти аутоиммунные нарушения вступают в силу, первичны они или являются результатом атрофии слизистой оболочки вследствие других причин, возможно генетической природы. Все эти вопросы подлежат изучению в ближайшем будущем. Решение их во многом затрудняется отсутствием экспериментальной модели анемии Аддисон—Бирмера. Некоторые аспекты патогенеза этого заболевания были выяснены при изучении особой формы болезни Аддисон—Бирмера, встречающейся в юношеском и детском возрасте.
Ювенильная форма анемии Аддисон—Бирмера достаточно распространена.
В литературе выделяют 3 формы ювенильной пернициозной анемии. Первая, или «истинная ювенильная пернициозная анемия», характеризуется неадекватным выделением внутреннего фактора, по-видимому, врожденного характера, сочетающимся с нормальной структурой слизистой оболочки желудка, сохраненной секрецией соляной кислоты и адекватным всасыванием витамина В12 в кишечнике при добавлении внутреннего фактора извне. Эта форма чаще встречается в грудном и раннем детском возрасте. Некоторые исследователи относят эту форму к врожденной пернициозной анемии. По их мнению, она часто сочетается с полиэндокринопатией.
Категория: Иммунология Вы можете оставить комментарий, или Трекбэк с вашего сайта.
