Анемия (малокровие) – уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое за исключением острых кровопотерь
, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.
В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови.Анемия может возникать во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста. Развитие анемии может быть связано с пубертатным и климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.
Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (этиопатогенетическая)
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
- острые
- хронические
II. Анемии вследствие нарушения кровообразования:
1. Дефицитные анемии:
- железодефицитные
- белководефицитные
- витаминодефицитные
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов:
- наследственные
- приобретённые
- апластические анемии
- метапластические анемии
- дисрегуляторные
III.Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические):
1. Наследственные:
- мембранопатии
- ферментопатии
- гемоглобинопатии
2. Приобретённые.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжёлая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Железо является постоянной составной частью гема гемоглобина и окислительно-восстановительных ферментов митохондрий (входит в состав порфириновых соединений). Некоторое количество железа постоянно обнаруживается в плазме крови в виде комплекса с белком бета1-глобулиновой фракции - трансферрином. Входит в состав ферритина и гемосидерина плазмы и тканей.
Фолиевая кислота необходима для нормального гемопоэза (кроветворения). Недостаточное содержание в организме ведёт к нарушению синтеза ДНК и РНК.
Железосвязывающая способность сыворотки крови - показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа. Железо в организме находится в комплексе с белком-трасферрином. ЖСС показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. Изменяется при нарушении обмена распада и транспорта железа в организме. Под ЖСС понимается не абсолютное количество трасферрина, а количество железа, которое может связаться с трансферрином. Вычитая количество железа сыворотки из ЖСС, мы узнаём ненасыщенную, или латентную, железосвязывающую способность.
Трансферрин. Специфической особенностью этого белка является его способность связываться с ионами трёхвалентного железа. Трансферрин рассматривают не только как транспортный белок, но и как белок, связывающий высвобождающиеся в процессе распада эритроцитов ионы трёхвалентного железа, обладающие выраженным токсическим действием.
Ферритин – основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В составе ферритина содержатся фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма. Низкий ферритин - следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).
Гаптоглобин – белок, присутствующий в плазме крови; связывает и транспортирует свободный гемоглобин, образуя комплекс, который быстро удаляется из крови в печени. Уменьшение содержания гаптоглобина в плазме крови является характерным симптомом анемии, при которой происходит разрушение эритроцитов внутри кровеносного русла с выделением гемоглобина в плазму и его потери с мочой.
Гемопексин переносит свободный гем, порфирин. Связывает гемсодержащие белки и переносит их в печень для разрушения.
Гемосидерин. Наличие гемосидерина в моче указывает на недавний или хронический выброс свободного гемоглобина в циркулирующую плазму и истощение запасов гемопексина и гаптоглобина. Гемосидерин обычно связан с внутрисосудистым гемолизом, но может обнаруживаться при таких состояниях, как геморрагический панкреатит, когда разрушение клеток крови происходит в полости брюшины. Гемосидерин не выявляется в щелочной моче.
Эритропоэтин является гликопротеиновым гормоном, регулирующим эритропоэз. Уровни эритропоэтина при анемии первично определяются степенью анемии, но не каким-либо специфическим влиянием предшествующего заболевания на продукцию эритропоэтина. Тест полезен для дифференциальной диагностики первичной и вторичной полицетемии и выявления рецидивов эритропоэтин-продуцирующих опухолей. Предполагают, что утренние значения эритропоэтина выше дневных, поскольку существует суточный ритм его секреции.
Витамин В12 (цианокобаламин) необходим для нормального созревания эритроцитов. Выполняет функцию кофермента при синтезе нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. Недостаточность его в организме, как и фолиевой кислоты, вызывает мегалобластическую анемию. При истинной пернициозной анемии нарушение всасывания витамина В12 обусловлено наличием антител к внутреннему фактору. Диагноз дефицита витамина В12 подтверждается наличием в крови и костном мозге мегалобластов и оценкой гистаминоустойчивой ахлоргидрии и ахилии. Неадекватное поступление с пищей редко является причиной дефицита, но наиболее часто возникает при повреждении желудка, подвздошной кишки, поджелудочной железы или при нарушении энтеропечёночной циркуляции витамина В12.